מנגנונים עבור התרחשות של מיימת במהלך שחמת הכבד

הפתוגנזה של עוקבת תלויה במידה רבה בסיבה הספציפית שגורמת לכך. בחולים הסובלים משענים קשים קשים של הכבד, עלייה בלחץ במערכת הוורידים, המספקים זרימת דם לכבד.

תוֹכֶן

לרפואה המודרנית אין ידע מלא לגבי פרטי הפיתוח של מיימת בכל תצפית קלינית ספציפית. עם זאת, אנו יודעים גורמים רבים האחראים על המראה של נוזל חלל הבטן בחולים עם נזק cirrotic חמור.

תסמונת יתר לחץ דם פורטל

במקרה של שחמת הכבד, מתחם סימפטום אופייני הוא מתפתח, המאופיין בתסמונת יתר לחץ דם פורטל, בשל עלייה משמעותית בלחץ במערכת הוורידים, מתן זרימת הדם מרוב האיברים הממוקמים בחלל הבטן לכבד. זה קורה בגלל העובדה כי הכבד «לְסַנֵן», המיועד לשינוי ביוכימי הילידים של תרכובות כימיות שונות נכנסים לאיבר, לא מסוגלים לדלג על עצמה את כמות הנוזל, המעבר של אשר סיפק כבד בריא בתנאים רגילים.

כמה דם נוזלי «סחט» דרך הקיר ורידי וחודרת לשלב הראשון של הכפויה שלו «Resetletentent» אל הבדים שמסביב, ובהתפתחות של גורמים שליליים נוספים, עלול ליפול לתוך חלל הבטן. הקושי של מעבר הדם וריד פורטל מוביל לאשכול של נוזל הרקמה באיברים הבטן, כתוצאה מהם הם נגרמים, כלי הלימפה מתרחבים באופן משמעותי. לחץ מוגבר בווריד המוביל מלווה בתשואת נוזלים מוגברת לערוץ הלימפה. אבל עדיין, בפיתוח של מיימת, תפקיד מכריע שייך לא לפגיעה של היכולת במערכת של וריד פורטל, אבל את הקשיים של צמר דם ברמת אונות הכבד. המכשול המכני לתוצרת הדם שלאחר הסינוסואידים בשל הפרעות מורפולוגיות של המבנה של האורגן תחת שחמת שחמת, ממלא את התפקיד החשוב ביותר בהצטברות של מיימת, אם כי זה לא היחיד.

נגע חמור של תאי הכבד

בחולים עם נגעים חמורים של תאי כבד, פונקציית חישוק חלבון מתפתחת. הכבד הופך להיות מסוגל לחדש כראוי את ההפסד הטבעי והפתולוגי של החלק היקר ביותר של ספקטרום החלבון בגוף האדם - אלבומין. הם שייכים לק «אוֹר» מבנים מולקולריים, יש מגוון של אחריות פונקציונלית, כולל רמה מספקת של לחץ דם אונקוטי, אשר תורם להחזיק את החלק הנוזלי שלה במיטה כלי הדם. עם hypoalbuminemia, הנוזל מבקש לעזוב את אישור של כלי ורידי של מערכת הפורטל, אשר תורם לפיתוח של מיימת.

התוכן של נתרן ומים בגוף הוא מוסדר על ידי הכליות תחת השליטה של ​​יותרת המוח הורמון אנטידיארית. הכבד הפגום אינו מסוגל לנטרל מספיק את הדם ההורמון האנטי-פורמלי, התורם לעיכוב המים במיטה כלי הדם. פלזמה כליות ואינדיקטורים סינון glomerular מופחתים, reabsorption של נתרן והפרשת אשלגן עולה.

עלייה במשפציה שלהם בערוצי הכליות בשל ההשפעה של אלדוסטרון יש חשיבות במנגנון של נתרן עיכוב מים. Hyperldosteroinism תחת השחמת של הכבד מתעוררת בשל הפרשת מוגברת של ההורמון של קליפת האדרנל על רקע שכיחות של כמות יעילה של הדם במחזור ו מופחת, תחילה, בתור תשובה ל ירידה בכמות יעילה של פלזמה במחזור, שהוא מפעיל של מערכת rhenin-angiotensin-aldosterone, האחראי לשחזר את הרמה הנכונה של ווליאניה.

אי ספיקה של מערכת הלימפה

התפקיד המוביל בהיווצרותם של מיימת בחולים עם שחמת הכבד, כמובן, שייך לחוסר המערכת הלימפה. הכבד נוצר עד 70% מכלל לימפה הגוף, אשר מועבר למערכת הווריד של זרימת הדם הגדולה של זרימת הדם. בשל decomptionation של מערכת הכבד ורידי במהלך שחמת, זה הופך זלוף בלתי אפשרי של כמות הנדרשת של פורטל דרך איבר.

העומס על מערכת לימפוטוק מגביר בחדות, אשר נאלץ להחזיר את חוסר היציאה של זרוע ורידי ולוקח את המקסימום האפשרי (עד להגדלת פי עשרה בנפח) כמות הנוזלים מן האיבר בצורה של «כָּבֵד» lymphs. אבל, להיות תחת ארוך «לחיצה», בשל הפרעות בולטות של hemolymphodynamics הכבד, המערכת הלימפה, בסופו של דבר, מפסיק להתמודד עם התמורה. נימי הלימפה, כלי קטן וגזעי תא המטען מתרחבים, יש חוסר ארגון של microlimphocyerculation נורמלי ברמת הלימפנות, כתוצאה של שסתום אי ספיקת שסתום קיפאון של לימפה, לחץ דם הלימפה. מחסור לימפוטוק דינמי מתפתח, מה שמוביל לנוזל שוקע מפני השטח של הכבד לתוך חלל הבטן. זה מוביל למצב שתקשר לרופאים «משחק כבד», כאשר peashing של הלימפות דרך נדן סרוס של הכבד (גליסונוב קפסולה) מוביל את המראה של מיימת. במשך זמן מה, נוזל זה יכול לספוג כראוי peritoneum parietal, אבל יכולות פיצוי אלה לא יכול להיות אינסופי.

העובדה היא כי להזיז את הנוזל מן חלל הבטן להחזיר אותו לערוץ כלי הדם מתאים לאותה מערכת של לימפוטוק, אשר על ידי פיתוח של ASCITE הוא לפחות במצב של תשלום תת, ונטען נוסף ב צורה של עלייה בכמות הנוזלים שיש להעביר את חלל הבטן, מוביל את מלוא חדלות הפרעות.

השתתפות מערכת הלימפה בראשית של הרבייה המודינמיקה בחולים עם שחמת הוא כל כך משמעותי, אשר הוביל להיווצרות של הרעיון של לחץ דם בלימפטי פורטל. ללא ספק, ישנם מנגנונים אחרים עבור התפתחות של תסמונת Accitor, אשר אנחנו עדיין לא יודעים או לא יכול להעריך את מידת משמעותם בשל מודעות לא מספקת.