מנגנוני פיתוח כולרה

תוֹכֶן

  • זיהום שער כניסה
  • המבצע של כולרה ויתור על המעיים
  • מנגנונים של נגע של מערכות אחרות של אורגניזם



  • זיהום שער כניסה

    שערי כניסה של זיהום שדרכו הפתוגן נכנס לגוף הוא דרכי העיכול. עם זאת, cholera vibriums לעתים קרובות למות בבטן בשל נוכחות של הידרוכלורית (מלח) חומצה שם, אשר למעשה יש השפעה מזיקה. המחלה מתפתחת רק כאשר מנגנון המגן לא עובד ו כולרה רטט מתגבר על מחסום הקיבה. להגיע אל המעי הדק, הסוכן הסיבתי cholera מתחיל להכפיל באופן אינטנסיבי ולהקצות exotoxin לתוך סביבה חיצונית. התגלות מחלות רבות מתעוררות תחת פעולה של exotoxin. בניסויים על מתנדבים, נמצא כי רק המינונים הענקיים של כולרה ורטיון גרמו למחלה ביחידים, ואחרי נטרול ראשוני של חומצה הידרוכלורית של הבטן, המחלה יכולה להיגרם לאחר כניסתם של 106 רטט (T. -. 100,000 פעמים פחות מינון).



    המבצע של כולרה ויתור על המעיים

    הופעתה של תסמונת כולרה קשורה לנוכחות של שני חומרים בוויבריו:

    • חלבון enterotoxin - cholerogen (exotoxin)
    • Neuraminidase

    מנגנוני פיתוח כולרהCholerogen נקשר קולטן ספציפי של Enterocytes - תאים של המעי הדק - Ganglioside. Neuraminidase, פיצול שאריות חומצה, יוצר קולטן ספציפי מ ganglioside, ובכך לחזק את הפעולה של cholerogen.

    מורכבת הקולטן הספציפית של צ'ולרוגן מפעילה את תהליך החינוך של פרוסטגלנדינס. זה חומרים אלה מוסדרים על ידי הפרשת משאבת יון של מים אלקטרוליטים מן התא ב לומן. כתוצאה מהפעולה של מנגנון זה, הקרום הרירי של המעי הדק מתחיל להפריש כמות עצומה של נוזל ב לומן המעי, אשר פיזית אין זמן למצוץ את המעי הסובי. מתחיל שלשול פזרני עם נוזל.

    שינויים מורפולוגיים קשוחים של תאי החולים עם כולרה מזהה. לא ניתן לזהות את כולרה רעלן אף אחד בלימפה, וגם בדם של כלי המעי הדק. בהקשר זה, אין נתונים כי רעלן בבני אדם מדהים כל גופים אחרים מלבד המעי הדק.

    הנוזל מופרש על ידי מעי קטן מאופיין בתוכן חלבון קטן, מכיל את האלקטרוליטים הבאים:

    • נתרן
    • אֶשׁלָגָן
    • bicarbonate
    • כלורידה



    מנגנונים של נגע של מערכות אחרות של אורגניזם

    אובדן נוזל מגיע 1 l בתוך שעה. כתוצאה מכך, יש ירידה בהיקף פלזמה עם ירידה במספר הדם המחזור והריכוז שלה. יש תנועה של נוזל החלל בין-תאיים למרחב בלתי-מובן, שאינו יכול לפצות על ההפסדים המתמשכים של הנוזל. בהקשר זה, הפרעות המודינמיות, הפרעות microcirculation, אשר מובילים להתייבשות הלם (הלם מן התייבשות) וכשל כליות חריפה.

    חומצה, מתפתחת בהלם (שינוי בטלפון של המדיום בצד החומצי) הוא מוגבר על ידי חוסר אלקלייס. ריכוז של ביקרבונט בצואה הוא גבוה פי שניים כמו התוכן שלה בדם פלזמה. יש אובדן פרוגרסיבי של אשלגן, הריכוז של צואה הוא 3-5 פעמים גבוה יותר לעומת פלזמה דם כזו.

    אם אתה מזין כמות מספקת של נוזל תוך ורידי, אז כל הפרות להיעלם במהירות. טיפול לא תקין או היעדרות להוביל לפיתוח של אי ספיקת כליות חריפה hypokalemia (ירידה בריכוז אשלגן דם). האחרון, בתורו, יכול לגרום aton intestinal, לחץ דם, הפרעות קצב, שינויים בשריר הלב. סיום הפונקציה excretory של הכליות מוביל לאזוטמיה - מצטבר בדם של חומרים ניטרוגניים. הפרעות של זרימת הדם בכלי המוח, חומציות ואורמיה (שתן בדם) קובעים את ההפרעה של הפונקציות של מערכת העצבים המרכזית ואת התודעה של המטופל (נמנום, סופור, תרדמת).

    Leave a reply