אנצפלופתיה בכבד

אנצפלופתיה בכבד מתפתחת לאט, את הביטויים היחידים במשך כמה ימים או שבועות יכול להיות בלבול, נמנום ורעד. הסיבות לתסמינים אלה עשויות להיות מחלות רבות. כיצד לזהות את המחלה? לברר עוד!

תוֹכֶן

מהו אנצפלופתיה hepatic

המדינה המאופיינת במונח «אנצפלופתיה בכבד» (PE), כולל ספקטרום של הפרעות נוירופסיכיאטריות, המתפתחות עם כישלון כבד ו / או שחמת.

מה הם הגורמים להכביש הכבד

הסיבות העיקריות המובילות לפיתוח מוחי כבד הן מחלות כבד: אי ספיקת כבד (אופט) וכבד שחמת. אנצפלופתיה כבדית שנגרמה על ידי OPN, מאופיינת בתמותה גבוהה: כ -80% מהחולים מתים ללא העברת כבד. עם זאת, אלה אשר התאוששו את התחזית הוא חיובי (אין סימנים של מחלת כבד כרונית ו encephalopathy hepatic). עם שחמת, כבד אנצפלופתיה היא הסיבוך החמור והשלילי ביותר. בהיעדר סימנים קליניים של אנצפלופתיה כבדית ב -30-80% מהחולים עם שחמת שחמת, בדיקה פסיכומטרית נוספת מגלה הפרעות נוירופסיכיאטריות. מצב זה מצוין כמו אנצפלופתיה כבדית (מוסתרת) hepatic (LPE).

אי ספיקת hepatic מובילה לפיתוח חוסר איזון ברמה של חומצות אמינו ועלייה בתוכן הדם של נוירוטוקסינים (חומרים רעילים המשפיעים על תאים עצבים בעיקר). זה גורם נפיחות ופונקציונלית של אסטרוהלו: חדירות של מחסום מגן גדל בין סך זרימת הדם לזרימת הדם המוח, את התהליכים של העברת פעימות העצבים ומתן תאי עצב על ידי אנרגיה, אשר באה לידי ביטוי קלינית על ידי סימפטומים של אנצפלופתיה.

תפקידו של אמוניה בפיתוח המחלה

אמוניה היא בסיסית בקרב נוירוטוקסינים. בגוף בריא, מתוחזקת איזון בין היווצרותו לסילוקו. המקורות העיקריים של היווצרות אמוניה הם: מעי עבה (חלבון ועיבוד אוריאה של microflora חיידקי), השרירים (פרופורציונלי לטעינה פיזית), כליות, מעי קטן (ריקבון של חומצת האמינו של גלוטמין - המקור העיקרי של האנרגיה של תאי רירית מעיים), כבד (מחצית חלבון). לסילוק אמוניה בגוף יש שני מנגנונים: סינתזה של אוריאה בכבד, היווצרות גלוטמין הן בכבד והן בשרירים, במוח. אמוניה חודרת למוח שבו השפעה נוירוטוקסית נגרמת: סינתזה של המקור העיקרי של אנרגיית התא - ATP מצטמצם, האיזון הרגיל של חומצות אמינו ונוירוטרנסמיטרים מופרעים.

חומצת אמינו חוסר איזון מאופיין עלייה בתוכן הדם של חומצות אמינו ארומטיות. זה גורם זרימה משמעותית של חומצות אמינו ארומטיות במוח ואת הסינתזה של מה שנקרא «שֶׁקֶר» נוירוטרנסמיטרים - חומרים פעילים פחות משמעותיים מאשר נורפינפרין פיזיולוגית ודופמין. כמו כן, הריכוז של נוירוטרנסמיטר הבלם של חומצה שמן גמא-אמיין (Gamk) הוא גם גדל. בנוסף אמוניה לקבוצת נוירוטוקסין אנדוגני כוללים גם mercaptans וחומצות שומן. חומרים אלה הם מוצרים של עיבוד חיידקי במעון של חומצות אמינו המכילות גופרית ושומני מזון. בדרך כלל, הם מנוטרלים על ידי הכבד.

תסמינים של אנצפלופתיה hepatic

אנצפלופתיה כבדית מתפתחת לאט, את הביטויים היחידים במשך כמה ימים או שבועות עשויים להיות הבלבול, הנמנום והאסטריקס (רעש מחא כפיים). חומרת התסמינים הנויראפסיכיאטריים של טווחי המוח הכבד מהדרגות האור לתרדמתו העמוקה. סימפטומים של אנצפלופתיה hepatic נקבעים על ידי קלינית וכיסוי שינויים בתודעה, אינטליגנציה, התנהגות והפרעות שרירים. הקריטריון העיקרי לקביעת הבמה האנציפולופתית הכבד הוא מצב התודעה.

• בשלב הראשון של המוח הכבד, קצב השינה מופרע: יום נמנום ו נדודי שינה מופיעים בלילה.
• בשלב השני, נמנום עולה ויכולים ללכת לרדיה.
• בשלב השלישי, הסימפטום הנ"ל מצטרף לבלבל בזמן ובמרחב ובלבול התודעה. חולים נפרדים לפתח התקפים אפילפטיים, פרפלגיה ספסטית.
• השלב הרביעי הוא תרדמת עצמה - מאופיינת בחוסר התודעה והתגובה לגירוי כאב.

השלבים המסורים של אנצפלופתיה יכולים להעביר באופן עקבי אחד למשנהו, בעוד שרוב הסימפטומים המופיעים בשלבים קודמים נשמרו עליהם. בנוסף, כבד כבד (LPE), כאשר תסמינים קליניים של אנצפלופתיה hepatic נעדרים, אבל עם מחקר נוסף, מספר הפרעות נוירופסיכולוגיות נמצאים, כלומר ירידה במהירות של פעילות קוגניטיבית ואת הדיוק של קנס כּוֹשֵׁר תְנוּעָה. LPE נחשב לשלב הקודם של אנצפלופתיה כבדית חמורה. תדירות גילתה בחולים עם שחמת הכבד היא 50-70%.

אילו שיטות אבחון קיימות לזהות כבד מוחטופתיה

הגדרת רמת אמוניה. ברוב החולים עם אנצפלופתיה כבדית (יותר מ -90%), רמת אמוניה בדם גדלה באופן משמעותי. במקביל, ריכוז נורמלי לא צריך להיות הבסיס למעט אבחנה של המוח הקפוץ hepatic. בדיקות פסיכומטריות. הוא משמש לזהות LPE ולפרט הפרעות נפשיות באנצפלופתיה הכבד של השלבים הראשונים והשניים. שתי קבוצות בדיקה נבדלות: בדיקות על מהירות התגובה הקוגניטיבית (מספר תקשורת מבחן) ובדיקות לדיוק של תנועתיות בסדר (קו הבדיקה או מבוך). לדוגמה, בעת ביצוע מבחן תקשורת של מספרים, החולה מחבר את שורת המספרים מ 1 עד 25, מודפס על ידי גיליון שבור על גיליון נייר. אומדן הבדיקה הוא הזמן המושקע על ידי המטופל בביצועו, כולל הזמן הדרוש לתיקון שגיאות. הרגישות של בדיקות פסיכומטריות בזיהוי LPE היא 70-80%. אלקטרואנצפלוגרפיה. רגישות EEG בזיהוי LPE נמוך - כ -30%.נגרמת על ידי פוטנציאל המוח (סמנכ"ל). זה רגיש יותר מאשר EEG, את השיטה של ​​זיהוי LPE. (רגישות של כ 80%). ספקטרוסקופיה תהודה מגנטית (MRC). שיטה רגישה במיוחד בזיהוי LPE והערכת חומרת PE (רגישות בזיהוי LPE מתקרבת 100%).

האם יש טיפול יעיל לאנצפלופתיה הכבדית?

נכון לעכשיו, שלוש קבוצות עיקריות של אירועים כלולים בטיפול המורכב של כבד רפואופתיה: דיאטה, תרפיה תרופתי, השתלת כבד.

דִיאֵטָה. בחולים עם אנצפלופתיה hepatic, אמצעים תזונתיים מופנים, מצד אחד, כדי להגביל הודאה מחלבון מזון, אשר רודף את המטרה כדי להפחית את היווצרות של אמוניה במעי הגס, על השני - כדי להבטיח הודאה ממזון מספיק קלוריות (ב לפחות 1500 קק"ל / יום), מה מוביל לירידה בתהליכי ריקבון. עם אנצפלופתיה קדימה hepatic, צריכת חלבון היומי מופחת ל 20-30 גרם. לאחר שיפור המצב הקליני, תוכן החלבון בתזונה מגביר כל 3 ימים על ידי 10 גרם לצריכה יומית של 1 גרם לכל 1 ק"ג של משקל הגוף. הגבלה ארוכה של חלבון בתזונה של חולים עם אנצפלופתיה hepatic עכשיו לא בשימוש, כפי שהוא תורם להשמדת החלבונים הפנימיים של הגוף ומוביל לעלייה בתרכובות המכילות חנקן.

כל טיפול תרופתי ספציפי, בהתאם לכיוון שלה, ניתן לחלק למספר קבוצות. התרופה המפורסמת ביותר בשימוש נרחב לטיפול PE הוא לקטולוז, שהוא disaccharide סינתטי. המנגנון העיקרי של פעולתו הוא להפחית את ריכוז אמוניה בדם על ידי צמצום קבלתו מהמעיין. ההשפעה החיובית של הטיפול עם לקטולוז מוצגת במחקרים רבולריים. הוא הושג ב 60-70% של חולים עם PE תלוי בחומרת השחמת הכבד ואת מידת יתר לחץ דם פורטל. המינון של לקטולוז נבחר בנפרד ובטווחים מ 30 עד 120 מ"ל ליום. מנות אופטימליות הן אלה שבהן שרפרף עקביות רך מושגת 2-3 פעמים ביום. כדי להפחית את היווצרות של רעלים, כולל אמוניה במעי הגס, אנטיביוטיקה משמשים גם. נכון לעכשיו, Rifaximin, Vancomycin, ciprofloxacin ו metronidazole נמצאים בשימוש נרחב ביותר בטיפול בהלמפלופתיה hepatic. חסרון חיוני באנטיביוטיקה הוא מגבלה של עיתוי הבקשה שלהם, אשר לא מאפשר להשתמש בשימוש שלהם במניעת לטווח ארוך של כבד מוחטופתיה. בין סמים המשמשים להפחתת תהליכי הבלמים במערכת העצבים המרכזית, סוכנים נוטרופיים (flohomazenyl) היו הנפוצים ביותר. בטיפול בהכנסה מוחלופתיה, חומצות אמינו צדדיות יכולות לשמש גם, לנרמל את הרכב חומצת האמינו של הדם. בעיקר הם משמשים בחולים עם שחמת הכבד. אבץ יכול לשמש תוספת לטיפול הראשי בחולים עם אנדרופתיה hepatic.

עם אנצפלופתיה כבדית קשות, פרוגרסיבית, כמו גם חולים עם אי ספיקת hepatic, הדרך היחידה היחידה של הטיפול היא השתלת כבד.

טיפול בהלוכה כבדית כבדית (LPE)

באחד המחקרים האחרונים, פרופיל ההשפעה של המחלה על הפעילות היומיומית של חולים עם שחמת הכבד עם LPE ובלי זה. היא הוקמה כי בקבוצה של חולים עם LPE מפחית באופן משמעותי את איכות החיים על קשקשים כגון הסתגלות חברתית, רמת חרדה, מגעים בין-אישיים, קצב מנוחה - עבודה. חולים עם LPE, ככלל, לשמור על יכולת לעבוד, אבל שינויים אלה לגרום לצורך תיקון שלהם. התפתחות של PE במהלך מחלות כבד חריפה וכרונית היא סיבוך חמור ביותר ו perognostically.

ב 50-70% מהחולים עם שחמת הכבד בעת ביצוע בדיקות פסיכומטריות, LPE מזוהה. הטיפול כולל זיהוי וחיסול גורמים הנגרמים על ידי המחלה, כמו גם דיאטה וטיפול בספיפי. לטיפול ב- PE ו- LPE משמשים מספר קבוצות של תרופות עם מנגנון אחר של פעולה, שביניהן לקטולוז הושג את ההפצה הגדולה ביותר. כפי שהוכח על ידי המחקר שנערך בגרמניה, לאחר 8 שבועות של טיפול עם לקטולוז (Duhalak סמים) ב 88% מהחולים עם LPE, היה שיפור נפרד בתוצאות של בדיקות פסיכומטריות.