זאבת אדומה מערכתית - כבד מאוד ולא כל כך נדיר. הטיפול שלו הוא כיבוש עתירי עבודה, לחולים יש זמן רב בבית החולים ולקבל טיפול אגרסיבי מספיק. מה זה זאבת אדום? למה זה מתעורר ומתנגד לרפא? מאמר זה אחראי על שאלות אלה ועוד.
תוֹכֶן
השם נובע מכך שהיה במקור בשנת 1872, מחלת עור תוארה, אשר נקרא «וולקנקה האדומה» – פריחה אדומה בהירה בשפע את העור, במיוחד על הפנים, שהזכרה את נגיסות הזאב («זָאֶבֶת» אולי בדרך לא רק «אָדוֹם», אבל שחפת, עם שחפת העור).
לאחר מכן התברר כי «וולקני אדום» יחד עם העור, המפרקים, הלב, הכליות, מערכת העצבים המרכזית ואיברים אחרים, ואיברים אחרים, בקשר אליו הופיע השם «וולכנקה אדומה מערכתית», או SCB.
באשר לסיבות למחלה זו, אין סיבה אחת. בפיתוח המחלה, התפקיד העיקרי שייך להפרות של המערכת החיסונית. בדרך כלל, התגובות החיסוניות מכוונות להרס של חייזר לגוף של סוכנים – חיידקים, וירוסים, כמו גם תאים משלו – זקן, פגום או מוטציה, כלומר, השתנה בהשפעתו של כל הסיבות למאפיינים שלהם. כמה תאים של המערכת החיסונית לייצר חלבונים לזהות ו «ללכוד האויב», אחר זה «האויב הקשור» להקיף I «לאכול».
אבל במקרים מסוימים, המערכת החיסונית מתחילה לתפוס «אוֹיֵב» רקמות של הגוף – עור, רירי ממברנות, בלוטות לימפה, כלי, כליות ו T.ד '. מנגנון ההתחלה של כישלון זה יכול להיות גורמים כגון קרינה סולארית, קירור, מתח, פציעות, זיהומים חיידקים ויראליים, חיסונים, ההשפעות של כימיקלים וסמים מסוימים.
גדול, אם כי עדיין אין תפקיד מובהר לחלוטין, יש רמה גבוהה של הורמונים מין נקבה, ולכן הנשים של גיל הילדים הם לעתים קרובות חולים, המחלה מתבטאת לעתים קרובות (זה לא אומר שזה בדיוק אז זה עולה) לאחר הלידה והפלה.
במונחים של מקרים, מנגנון ההתחלה נשאר לא ידוע, אך הפרות שהוזכרו לעיל של המערכת החיסונית, פעם אחת, ממשיכות לספק את השפעתם ההרסנית.
שאלה 2. שקר SD ירושה? האם הם פוגעים?
SLE הוא לא מחלה תורשתית, אבל גורמים גנטיים לשחק תפקיד חשוב בפיתוח שלה. די לומר כי 5% מהחולים עם SLE יש קרובי משפחה, גם סובלים ממחלה זו, ותאומים של שעה אחת נופלים ב -24% מהמקרים. במקביל, האחראי על הנטייה למחלה זו אינו גן מסוים אחד, אבל גנים שונים רבים, ולכן ההסתברות של ירושה קטנה.
המחלה יכולה להתפתח בילדות, אבל זה קורה די נדיר, לרוב, כפי שכבר הזכרנו, נשים צעירות חולים.
שאלה מספר 3. למה אתה צריך לקחת כל כך הרבה ניתוחים מורכבים והוא צריך לעשות ביופסיה בכליות?
לכל מחלה יש תכונות אופייניות משלו, שלה «פָּנִים», שנקרא רופאים «תמונה קלינית». כאשר SLE עבור סימנים כאלה להגדיר – אלה הם שינויים בעור אופייני, כאב משותף, עלייה לטווח ארוך בטמפרטורה, הגדלת בלוטות הלימפה, נזק לכליות, מערכת העצבים המרכזית, שינוי דם.ד '. תסמינים אלה עשויים להתרחש בשילובים שונים. אבל זה ידוע היטב כי סימפטומים דומים ניתן לראות כמה מחלות אחרות – אונקולוגית, המטולוגית, מידבקת. זה – שנקרא «מסכות» מחלות.
על מנת לקבוע בביטחון את האבחון של SLE ולסלק סיבות אחרות, יש לבצע סקר מעבדה. השילוב של סימפטומים אופייניים עם נתונים חיוביים של בדיקות מעבדה מאפשר לך לאבחן עם דיוק של 99%. לחקור דם לנוכחות של AutoAntibheus, כלומר, חלבונים ספציפיים להרכיב מתחמים עם רקמות משלהם של הגוף ופוגעים בדים אלה.
נוגדנים ל- DNA וגורם אנטי-קנטרי (ANF) יש את הערך האבחוני הגדול ביותר. בנוסף, תכונה מעבדה חשובה היא מה שנקרא «Le-Phenomenon», נקבע על ידי הדבקה ספציפית של תאי הדם. השם בא מן השם הלטיני של המחלה «Lurus erythematosus». בנוסף ללימודי מעבדה מיוחדים אלה, מבוצע סט של חולים עם SLE «רגיל» בדיקות דם ושתן. זה הכרחי כדי להעריך נכון את המצב בשלבים שונים של טיפול.
באשר לביופסיה של הכליה, זה הכרחי לא כל כך הרבה לאבחון (אם כי במקרים מסוימים האבחון של SD הוא גדל על פי הביופסיה של הכליה), כמה כדי לקבוע את הטקטיקות של הטיפול. העובדה היא כי יותר מ 80% של חולים עם SPV יש תבוסה כליות. חומרת הנגע הזה שונה מאוד, אבל לדעת כמה רקמת הכליות פגומה, רק על ידי התחשבות בד זה מתחת למיקרוסקופ, כלומר – לאחר ביצוע ביופסיה.
בינתיים, זה nepritis lupus (כליות נזק) הוא אחד הביטויים הרציניים ביותר של SD דורש את הטיפול התוקפני ביותר. לכן, ביופסיה הכלית מסייעת לקבוע את המינונים של סמים, מצב ההקדמה שלהם ואת משך הטיפול העיקרי של הטיפול.
שאלה מספר 4. האם אי אפשר לעשות בלי הורמונים וכימותרפיה? ולמה תרופות צריך לקחת כל כך הרבה זמן?
במקרים שבהם זה בא לא טופס העור, אבל על loll אדום מערכתית, כאשר יש נזק לכליות, מערכת העצבים המרכזית, הלב, הריאות – לעשות בלי immunosuppressive, כלומר, תגובות החיסון המכריע, טיפול, זה בלתי אפשרי. SLE מתייחס לשחרור של מחלות שבהן יש לבצע את הטיפול.
עד אמצע המאה העשרים, לפני ההקדמה לתרגול הקליני של קורטיקוסטרואידים (הורמונים, שאחד מהם הוא פרדניזון), ה- SEL מתייחס לקטגוריה של מחלות עם תחזית חסרת תקווה. Prednisolone מדכא תגובות חיסוניות ובכך מקטין את הפעילות של המחלה למינימום. היישום שלה מותר להציל את חייהם של אלפי חולים רבים עם SLE.
טיפול פרדניזולון מתחיל מיד לאחר האבחון הוקם וביצע זמן רב. ואת המינון של התרופה חייב להיות גבוה. אם המינון או משך הטיפול אינו מספיק, ואז גם את השיפור לא יבוא בכלל, או לאחר תקופת השיפור (זה נקרא הפוגה) יפתח חמרה.
אבל פרדניזון אחד לא מספיק. עבור טיפול מוצלח דורש שימוש של תרופות בשם ציטוסטטיקה. פשוטו כמשמעו שם זה מתורגם «עצירת תאים». לגבי SKV, זה על ההשפעה על התאים של המערכת החיסונית. Cyticostatics החלה לשימוש מאז שנות ה -70 של המאה XX, כתוצאה של ההישרדות של חולים עם SD גדל ל 90%.
בנוסף, השימוש של cytostatics מאפשר לצמצם את המינון של prednisolone, כלומר תופעות הלוואי שלה. איזה סוג של ציטוסטטי ובאיזה טופס למנות – הרופא המומחה נפתר על בסיס בדיקה מקיפה, כולל כלי ביופסיה של ביופסיה.
שאלה מספר 5. מה לעשות כדי לא להוסיף במשקל, לוקח prednisone? האם ניתן לבטל לחלוטין את התרופה לאורך זמן?
פרדניסולון – זהו הורמון דומה קורטיזול טבעי. קורטיזול מיוצר על ידי בלוטות יותרת הכליה ויש לו מגוון רחב של פעולה. הוא משתתף בתקנה של מלח מים, פחמימות, חלבון ושומן מטבוליזם, מבטיח את תחזוקת לחץ הדם, יש אנטי דלקתית, antioallergic ו immunosuppressive (כלומר תגובות החיסון).
בבארות, כמו גם מספר מחלות אחרות, כגון אסתמה הסימפונות, דלקת מפרקים שגרונית, גלומרולונפריטיס כרונית, השפעה טיפולית מושגת עקב אפקט של פרדניסולון, אנטי דלקתית ואנטי אלרגית של פרדניסולון.
השפעה על מטבוליזם, כמו גם השפעה מרגיזה על קרום רירית קיבה, הם תופעות לוואי. זה לגמרי בלתי אפשרי להימנע מהם, כי המינונים הטיפוליים של prednisolone עולה באופן משמעותי את הרמה הטבעית של קורטיזול בגוף, אבל כאשר הציות עם אמצעי זהירות הדרושים ניתן לצמצם על ידי תופעות לוואי למינימום.
קודם כל, המטופל מקבל Prednisone חייב לעבור מעת לעת את הסקר של הבטן – גסטרוסקופיה. כדי להגן על הממברנה הרירית, עוטף תרופות נקבעו, כגון אלמגל, כמו גם תרופות המפחיתות את החומציות של מיץ קיבה (רניטידין, famotidine, וכו '.).
למניעת הפרעות של חילוף החומרים המים והמלח, בעיקר חולים עם נזק לכליות, יש צורך לצפות בנוקשות על הדיאטה. אחרת, Prednisolone יעכב את הנתרן בגוף (ואת מלח הטבח, כפי שעלינו לזכור מהלך הספר של הכימיה, – זהו נתרן כלורי), ואחרי זה ומים. בגלל זה, במיוחד בשלבים הראשונים של הטיפול, כאשר השפעה אנטי דלקתית וחיסונית עדיין לא בא, נפיחות עלולה להתרחש ואת לחץ הדם גדל.
דיאטה מבטליה מרמזת על אי הכללה מלאה של מזון פיצוח בתהליך הבישול, כלומר, יש צורך לנטוש בשר, דגים ושימור ירקות, רטבים, מרינדות, חמוצים, מעשנים, מים מינרליים, כמו גם נקניקיות וגבינה. מזון מבושל בתים לא solisfts בכלל.
כדי למנוע את השמנת יתר ופיתוח של סוכרת mellitus, יש צורך לחסל קליפות עמיד בקלות (סוכר, ממתקים, שוקולד, מאפים, פסטה) ושומנים בעלי חיים (חמאה, בשר שמנוני).
השאלה מיד מתעוררת – ומה אז יש? פירות, ירקות, גבינת קוטג 'ומוצרי חלב, דגנים, בשר דל שומן, דג ים. אגב, הצריכה שלהם תגן על מערכת השרירים שלד מן ההשפעות של prednisolone על חילופי אשלגן וסידן.
באשר לביטול של פרדניזון, ואז לחפש את זה. העובדה היא כי SLE הוא לא כל כך מחלה כמו מצב לכל החיים. זה מתייחס למצב של המערכת החיסונית, אשר, להיות בתחילת המחלה, מכוון נגד רקמות הגוף שלה, שומרת על מצב הרוח הזה במשך שנים רבות, גם אם כל הזמן נשמרה רפואה קלינית ומעבדה.
לכן, לאחר הקורס העיקרי, יש צורך לבצע כל הזמן את מה שנקרא «טיפול בתמיכה», אחרת, ההסתברות של החמרה מגדילה פעמים רבות. טיפול תומך כולל פרדניזון במינונים קטנים (0.5-2 טבליות ליום), ובמקרים מסוימים, ציטוסטטיקה, גם במינונים קטנים.
לטיפול תומך יש תופעות לוואי מינימליות, אך כמובן, יש לבצע תחת פיקוחם של מומחים. לפיכך, חולים עם SLE יש לראות את Rheumatologist או נפרולוג לכל החיים. הפסקת טיפול עצמאית אינה מקובלת.
שאלה מספר 6. אני יכול להמשיך לעבוד, ללמוד? אם נכות היא חובה ב SP?
בתקופת פעילות המחלה, כאשר מתקיים מהלך העיקרי, כובש לפחות שישה חודשים, ולעתים קרובות 10-12 חודשים, יש צורך לשהות ארוכה בבית החולים, אשפוז חוזר. טיפול אימונוסופרסיבי מודרני דורש שליטה רפואית קפדנית.
בנוסף, immunosuppression מדכא לא רק תגובות חיסוניות פתולוגיות, אלא גם חסינות נורמלית, ולכן חולים מקבלים prednisone ו cytostatics במינונים טיפוליים, רגישים כל זיהומים ויראליים חיידקים. וזה אומר כי למניעת סיבוכים, יש צורך למזער את הנסיעה בתחבורה, להישאר במקומות של אשכול של אנשים.
לכן, במועד הטיפול העיקרי, יש להפריע לעבודה ולבית הספר – לפחות שנה. בדרך כלל, קבוצת הנכות של II מונפקת. לאחר מכן, כאשר הפחתת המחלה והמעבר לתמיכה בטיפול, היכולת להיות משוחזרת (כמובן, עבודה פיזית וחמורה הקשורים לסיכונים מקצועיים).
שאלה מספר 7. האם ניתן ללדת חולים עם SLE?
הריון ולידה של SLE להגדיל את הסיכון של החמרה של המחלה. כמה צורות של מחלה זו עצמן להוביל הפלה הריון ללא שינוי. בנוסף, קבלת פנים של כמה ציטוסטטיקה יכולה לגרום לפיתוח של פתולוגיה מולדת של העובר. לכן, הריון לחולים עם SLE הוא לא רצוי.
עם זאת, במקרים של הפוגה עמיד לטווח ארוך, על רקע קבלת מינונים קטנים של prednisolone ותרופות, מניעת הפלות קשורות, תחת ניטור קבוע של מומחים, הריון אפשרי. בפרט, אנחנו כבר מתבוננים כמה חולים במשך שנים רבות, בבטחה לידה ילדים בריאים ונותרים בהפוגה.
לסיום, אני רוצה להדגיש שוב כי ה- SEL מתייחס לקטגוריה של מחלות שבהן טיפול שנבחר נכון באופן קיצוני משנה את גורלם של חולים ומאפשר לך להאריך חיים מלאים במשך עשרות שנים. כמובן, תחת פיקוח רפואי רגיל בכפוף לדבקות קפדנית בכל המלצות.
