באילו מקרים מתפתחים תסמונת קרישה intravascular מופצת? איך המדינה הזאת מתבטאת? תשובות לשאלות אלה נקירות במאמר זה.
תוֹכֶן
הוציא קרישה intravascular (תסמונת DVS, תסמונת thrombohemorrhagic, צריכת coagulopathy) - הפרה מסכן חיים של קרישת דם עקב שחרור מסיבי מרקמת חומרים טרומבופילסטיים.
לרוב, תסמונת DVS נמצאת ב:
- פתולוגיה מיילדת;
- גרורות של neoplasms ממאיר;
- פציעות חמורות;
- חיידקים.
בתסמונת DVS, קרישת הדם מואצת בחריפות ופקומבוזיס ותחומר של כלי שיט קטנים (t.-. כלי דם חסימת תקעים הרשומים בהם).
בעקבות השלב thromboty הראשונית של תסמונת DVS, פיברינוליזה משנית מתפתחת,.-. פירוק החלבון יוצר את הבסיס של הטרומבוס.
באיזו המתבטאת על ידי תסמונת FCS
ביטויים של קרישה intravascular מופצת תלויים בחומרת התהליך ואת שלבו.
רוב החולים יש:
- פריחה דימומית שופעת (t.-. פריחה, בשל שחרור של תאי דם אדומים מעבר לכלי על העור);
- בדם של רירית, פצעים תפעוליים, מקומות עומדים קטטרים.
בתדירות נמוכה יותר, תסמונת DVS מתחילה בצבע כחול של הגפיים, פקקת ונמק באזורים, שם זרימת הדם בספליה ופרומבינג של כלי קטנים סובלת ביותר (אצבעות, איברי המין, עצה האף).
תסמונת DVS כרונית (קשורה במיוחד עם neoplasms ממאיר) עשוי להיות מוגבל לשינויים במדדי המעבדה.
הנטייה לדמם במידה הגדולה ביותר בקורלציה עם ירידה ברמת פיברינוגן - החלבון מסונתז בכבד והשתתפות בהיווצרות של טרומבוס.
הפעלה מוגזמת של מערכת הקרישה מלווה בתצהיר של חלבון מסיס להרכיב את מסגרת הקבר בכלי קטן, אשר יכול להוביל להשמדת תאי דם אדומים.
אנמיה micrangiopathic hemolytic (הפקדת חלבון מסיס שנוצר על ידי בסיס של בד בדם) על הקירות של ארטריול הוא ציין על כל חולה רביעי עם קרישה intravascular מופצת. נכון, מידת ההרס של אריתרוציטים, מלווה בתפוקת היוגלובין, בחולים כאלה אינה גבוהה כמו, אומרים, בחולים עם תסמונת המוליטית-אורמית.
